ইউরোপিয়ান অ্যাসোসিয়েশন ফর দ্য স্টাডি অফ ডায়াবেটিস (EASD) এর ইউরোপীয় স্টাডি গ্রুপগুলি ডায়াবেটিস গবেষণার সম্পূর্ণ বর্ণালীকে কভার করে। কীভাবে তাদের মিটিংগুলি মূল কংগ্রেসের পরিপূরক, এবং EASD 2026-এ কোন বৈজ্ঞানিক উন্নয়ন, ভাইস প্রেসিডেন্ট হিসাবে আপনার প্রথম কংগ্রেস, আপনাকে ডায়াবেটিস গবেষণার ভবিষ্যত সম্পর্কে সবচেয়ে উত্তেজিত করেছে?
20 টিরও বেশি ইউরোপীয় অধ্যয়ন গোষ্ঠী, EASD সদস্যদের দ্বারা প্রতিষ্ঠিত, ডায়াবেটিস সম্পর্কিত সমস্ত কিছু কভার করে, জেনেটিক্স এবং আইলেট বায়োলজি থেকে প্রাথমিক যত্ন, চোখের জটিলতা, মনোসামাজিক দিক এবং স্বাস্থ্য অর্থনীতি। তারা EASD থেকে স্বাধীনভাবে চালায় এবং ছোট, ফোকাসড মিটিং করে, প্রায়ই প্রায় 200 জন লোকের, যেখানে আপনি আপনার ক্ষেত্রের বিশেষজ্ঞদের সাথে খুব ইন্টারেক্টিভ সেটিংয়ে দেখা করেন। EASD বার্ষিক সভা, যা এই বছর 16,000 এরও বেশি অংশগ্রহণকারীদের আকৃষ্ট করেছে, এটি বিপরীত: এমন জিনিসগুলি আবিষ্কার করার একটি সুযোগ যা আপনি সাধারণত দেখবেন না। উভয় সত্যিই উত্তেজনাপূর্ণ.
2026 সালের হাইলাইটগুলির জন্য, পুরস্কারের বক্তৃতাগুলি আশ্চর্যজনক ছিল। Klaus Kaestner, University of Pennsylvania, Philadelphia, USA, অ্যালবার্ট রেনল্ড পুরস্কার পেয়েছেন এবং অগ্ন্যাশয়ের বিকাশে ফর্কহেড বক্স A (FOXA) ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরগুলির উপর একটি চমত্কার বক্তৃতা দিয়েছেন। তার বক্তৃতার দ্বিতীয় অংশে, তিনি হিউম্যান প্যানক্রিয়াস অ্যানালাইসিস প্রোগ্রাম (HPAP), একটি ন্যাশনাল ইনস্টিটিউট অফ হেলথ (NIH)-এর অর্থায়নে তার সহ-প্রতিষ্ঠিত উদ্যোগ থেকে তথ্য উপস্থাপন করেন। প্রোগ্রামটি জিন এক্সপ্রেশন, ইমেজিং এবং ক্রোমাটিন অধ্যয়নের জন্য টাইপ 1 ডায়াবেটিস (T1D) বা টাইপ 2 ডায়াবেটিস (T2D) সহ এবং ব্যতীত ব্যক্তিদের থেকে দাতা অগ্ন্যাশয় প্রক্রিয়া করে। কি আশ্চর্যজনক যে এই সব তথ্য খোলা অ্যাক্সেস, তাই যে কেউ তাদের ডাউনলোড করতে পারেন. এটি সত্যিই আমাদের গবেষণার উপায় পরিবর্তন করেছে, কারণ আমরা এখন রোগটি আক্রান্ত ব্যক্তির টিস্যু দেখতে পারি।
আমি নিউরোকিনিন 2 রিসেপ্টর (NK2R) বিষয়ে ডেনমার্কের কোপেনহেগেন বিশ্ববিদ্যালয়ের জ্যাচারি গেরহার্ট-হাইনসের মিনকোস্কি প্রাইজ লেকচারও উপভোগ করেছি। তিনি দেখতে পান যে এই রিসেপ্টরের অ্যাগোনিস্ট শক্তি ব্যয় বাড়ায় এবং খাদ্য গ্রহণ হ্রাস করে: শরীরের ওজন নিয়ন্ত্রণের জন্য একটি দ্বিগুণ আঘাত।
আমি স্টেম সেল থেকে প্রাপ্ত β কোষ প্রতিস্থাপনের উপস্থাপনা দ্বারাও খুব উত্তেজিত ছিলাম। পিকিং ইউনিভার্সিটি, বেইজিং, চীনের একটি গবেষণা দল, বেশিরভাগ ল্যাব ব্যবহার করে ইয়ামানাকা ফ্যাক্টরগুলি ব্যবহার করার পরিবর্তে প্ররোচিত প্লুরিপোটেন্ট স্টেম সেলগুলিতে রাসায়নিকভাবে সোম্যাটিক কোষগুলিকে পুনরায় প্রোগ্রাম করার বিষয়ে তাদের কাজ উপস্থাপন করেছে। এটি আমার নিজস্ব গবেষণার কাছাকাছি: আমাদের পরীক্ষাগার রোগীর কোষগুলিকে প্ররোচিত প্লুরিপোটেন্ট স্টেম সেলগুলিতে পুনঃপ্রোগ্রাম করে এবং রোগের প্রক্রিয়াগুলি অধ্যয়ন করতে এবং নতুন চিকিত্সা পরীক্ষা করার জন্য অগ্ন্যাশয় β কোষগুলিতে আলাদা করে। অন্য সুস্পষ্ট অ্যাপ্লিকেশন হল কোষ প্রতিস্থাপন. পিকিং ইউনিভার্সিটির দলটি আইলেট ট্রান্সপ্লান্টেশনের জন্য ঐতিহ্যগত হিসাবে পোর্টাল শিরার পরিবর্তে পূর্ববর্তী রেকটাস শীথের নীচে স্টেম সেল থেকে প্রাপ্ত β কোষ প্রতিস্থাপন করেছে। এটি গুরুত্বপূর্ণ কারণ এখনও একটি উদ্বেগ রয়েছে যে অস্পষ্ট কোষগুলি টিউমার বা টেরাটোমাস হতে পারে এবং লিভার খুব অ্যাক্সেসযোগ্য নয়। আল্ট্রাসাউন্ড বা এমআরআই দ্বারা অগ্রবর্তী রেকটাস শীথ পৌঁছানো এবং নিরীক্ষণ করা সহজ।
পার-ওলা কার্লসন, আপসালা ইউনিভার্সিটি, সুইডেন, জিনগতভাবে পরিবর্তিত মানব দ্বীপের উপর কাজও উপস্থাপন করেছে, যেখানে হিউম্যান লিউকোসাইট অ্যান্টিজেন (এইচএলএ) ক্লাস I এবং II ছিটকে গেছে এবং CD47 অতিরিক্ত এক্সপ্রেস হয়েছে। এখন পর্যন্ত, শুধুমাত্র একজন ব্যক্তিকে প্রতিস্থাপন করা হয়েছে, বাহুতে, যা একটি আদর্শ সাইট নয়, তবে ধারণার প্রমাণ হিসাবে ফলাফলগুলি চিত্তাকর্ষক। আমি মনে করি আমরা এই দুটি পদ্ধতির সমন্বয় শেষ করতে পারি, অটোলোগাস স্টেম সেল থেকে প্রাপ্ত β কোষ তৈরি করতে পারি যা ইমিউন সিস্টেমে কম দৃশ্যমান হওয়ার জন্য সম্পাদিত হয়, যা আমাদের ইমিউনোসপ্রেশন কমাতে দেয়। এই আলোচনাগুলি মৌলিক গবেষণা থেকে শুরু করে ক্লিনিকাল অ্যাপ্লিকেশন পর্যন্ত সবকিছুই কভার করে, যা দেখতে সুন্দর ছিল।
আপনার গবেষণা দীর্ঘকাল ধরে অগ্ন্যাশয়ের β কোষের কর্মহীনতা এবং β কোষের ক্ষতির অন্তর্নিহিত প্রক্রিয়াগুলির উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করেছে। β কোষ সংরক্ষণ এবং পুনরুদ্ধার ক্রমবর্ধমান বৈজ্ঞানিক আগ্রহকে আকর্ষণ করে, সাম্প্রতিক অগ্রগতিগুলিকে আপনি সবচেয়ে প্রতিশ্রুতিশীল বলে মনে করেন এবং রোগীদের জন্য নতুন থেরাপিউটিক পদ্ধতিতে এই ফলাফলগুলিকে কীভাবে অনুবাদ করা উচিত? তারা কিভাবে আপনার দলের ভবিষ্যত অগ্রাধিকার প্রভাবিত করছে?
যখন আমরা স্টেম সেলগুলিকে β কোষে আলাদা করা শুরু করি, তখন আমরা এটি করেছি কারণ আমরা ভেবেছিলাম এটি রোগীর কোষে রোগের প্রক্রিয়া অধ্যয়নের জন্য একটি অসাধারণ মডেল হবে। আপনি ডায়াবেটিস রোগীর কাছ থেকে কিছু রক্তকণিকা নিতে পারেন এবং একটি থালায় সেই ব্যক্তির অগ্ন্যাশয়ের β কোষ তৈরি করতে পারেন। এই জায়গায় 10 বছর পরেও, এটি এখনও আমাকে হংসবাম্প দেয়। কিন্তু সেই পথে, আমরা অনেকগুলি আবিষ্কার করেছি যা সম্ভাব্যভাবে ক্লিনিকে অনুবাদ করা যেতে পারে, যার একটি আমি ইতালির মিলানে আইলেট স্টাডি গ্রুপ স্যাটেলাইট সিম্পোজিয়ামে উপস্থাপন করেছি।
আমরা ডায়াবেটিসের মনোজেনিক ফর্মগুলি দিয়ে শুরু করেছি: বিরল রোগ যেখানে একটি একক জেনেটিক বৈকল্পিক একটি গুরুতর, প্রায়শই খুব তাড়াতাড়ি শুরু হওয়া ফেনোটাইপ সৃষ্টি করে। আমি আশা করেছিলাম যে এই মিউটেশনগুলি একটি থালায় β কোষের আচরণে বড় প্রভাব ফেলবে, তাই এটি ছিল বাস্তবসম্মত পদ্ধতি। আমাদের আত্মবিশ্বাস বাড়ার সাথে সাথে আমরা T2D ঝুঁকির সাথে যুক্ত আরও সাধারণ বৈকল্পিকগুলিতে চলে গেলাম। প্রথমটি ছিল CCND2 এর একটি অন্তর্নিহিত রূপ, যা কোষ চক্র প্রোটিন সাইক্লিন D2 এনকোড করে। এটি 2% জনসংখ্যার মধ্যে উপস্থিত, এবং বাহকদের T2D এর 50% কম ঝুঁকি রয়েছে, যা একটি বড় প্রভাবের আকার।
আমাদের অনুমান সঠিক বলে প্রমাণিত হয়েছে: β কোষ যা আমরা এই বৈকল্পিক হাইপারসিক্রেট ইনসুলিন বহন করার জন্য জেনেটিক্যালি পরিবর্তন করেছি। এটি জেনেটিক অধ্যয়নের সাথে খাপ খায় যা দেখায় যে একটি মৌখিক গ্লুকোজ সহনশীলতা পরীক্ষার সময় বাহকদের আরও ভাল ইনসুলিন সিক্রেটরি প্রতিক্রিয়া রয়েছে।
এটি T1D তে β সেল প্রতিস্থাপনের জন্য বেশ আকর্ষণীয় হতে পারে। যদি একটি β কোষ অনেক বেশি ইনসুলিন নিঃসরণ করে, তবে একজন ব্যক্তির নিরাময়ের জন্য আমাদের স্বাভাবিক সংখ্যক কোষ প্রতিস্থাপন করতে হতে পারে এবং স্টেম সেল প্রতিস্থাপনের ক্ষেত্রে স্কেলেবিলিটি একটি আসল সমস্যা। আমরা নিজেদেরকে ইমিউন শিল্ডিং নিয়ে কাজ করিনি, কিন্তু টেকনিক্যালি এই পরিবর্তনগুলি একক কোষে একত্রিত করা যেতে পারে। আপনি যাকে 'সুপার β কোষ' বলতে পারেন তা তৈরি করতে পারেন, বিভিন্ন প্রক্রিয়া থেকে আসা সুবিধাগুলি সহ।
একই সিম্পোজিয়ামে, ফিনল্যান্ডের হেলসিঙ্কি বিশ্ববিদ্যালয়ের ডিয়েগো বালবোয়ার বক্তৃতা আমি খুব উপভোগ করেছি, যিনি আমাদের দীর্ঘদিনের সহযোগী। আমরা সাধারণত জিনগতভাবে স্টেম কোষগুলিকে সংশোধন করি এবং তারপরে আগ্রহের ক্লোনগুলি নির্বাচন করি, তবে তিনি উচ্চ দক্ষতার সাথে বিভেদযুক্ত শেষ-পণ্য পরিবর্তন করার জন্য একটি পদ্ধতি উপস্থাপন করেছিলেন।
মনোজেনিক ডায়াবেটিস এবং β কোষের কর্মহীনতার উপর আপনার কাজ এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম (ER) স্ট্রেস এবং β সেল অ্যাপোপটোসিস সহ প্রক্রিয়াগুলি অন্বেষণ করেছে। ডায়াবেটিসের এই বিরল, জিনগতভাবে সংজ্ঞায়িত রূপগুলি অধ্যয়ন করা আমাদের রোগের আরও সাধারণ রূপগুলি সম্পর্কে কী শিক্ষা দিতে পারে এবং এমন পাঠ আছে যা ইতিমধ্যেই ক্লিনিকাল অনুশীলনকে জানাতে পারে?
আমাকে T2D সম্পর্কে একটি মন্তব্য দিয়ে শুরু করা যাক। এটি বর্জনের একটি নির্ণয়: এটির জন্য একটি একক ডায়গনিস্টিক মানদণ্ড নেই। প্রত্যেকেই ডায়াবেটিসকে চিত্রিত করে যা বয়স্ক বয়সে বৃদ্ধি পায় যাদের শরীরের অতিরিক্ত ওজন রয়েছে, তবে এটি এমন হতে হবে না। কিছু দেশে, কিশোর-কিশোরীরা এখন বিকাশ করছে যাকে আমরা T2D বলি, এবং আমার কাছে T2D এর অনেক রোগী আছে যারা স্থূল নয় এবং β কোষের কার্যকারিতা হ্রাস করেছে।
আমার কাছে যা অত্যন্ত হতাশাজনক মনে হয়েছে তা হল, এমনকি 2026 সালে, ডায়াবেটিস আক্রান্ত 85-90% লোকের জন্য, আমাদের কাছে তাদের বিশেষ ধরনের T2D নির্ণয় করার কোনো উপায় নেই। আমরা সম্ভবত β কোষের ব্যর্থতা এবং ইনসুলিন প্রতিরোধের বিভিন্ন সংমিশ্রণ সহ অনেকগুলি বিভিন্ন প্রক্রিয়াকে একত্রিত করছি, যা সব হাইপারগ্লাইসেমিয়াতে শেষ হয়। T2D পেতে সম্ভবত একশ বা তার বেশি উপায় আছে। আপনি যদি T2D আক্রান্ত ব্যক্তিদের কাছ থেকে আইলেটগুলি অধ্যয়ন করেন, যেমন আমি করি, আপনি এই রোগের জন্য একটি একক জিনের অভিব্যক্তি স্বাক্ষর খুঁজে পাওয়ার সম্ভাবনা কম।
এটি বলেছে, আরও বেশি সংখ্যক গবেষণা দেখায় যে ER স্ট্রেস T1D এবং T2D উভয় ক্ষেত্রেই β কোষে উপস্থিত রয়েছে। এটি জেনেটিক ভিন্নতার কারণে হতে পারে, তবে পরিবেশগত এক্সপোজারের কারণেও হতে পারে। আমাদের পরীক্ষাগার দেখিয়েছে যে প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনস, যেমনটি T1D-তে দেখা যায়, ইআর স্ট্রেস প্ররোচিত করে এবং β কোষের কর্মহীনতা এবং মৃত্যুতে অবদান রাখে। তাই বিনামূল্যে ফ্যাটি অ্যাসিড, একা বা উচ্চ গ্লুকোজ সঙ্গে, যেমন T2D দেখা যায়. এই আবিষ্কারগুলিই মনোজেনিক ডায়াবেটিসের প্রতি আমার আগ্রহের জন্ম দেয়, কারণ, একই সময়ে, ইআর স্ট্রেস সম্পর্কিত ডায়াবেটিসের মনোজেনিক ফর্মগুলি বর্ণনা করা শুরু হয়েছিল।
এই শিশুদের, বা কখনও কখনও এমনকি শিশুদের মধ্যে, একটি একক রূপ যা একটি প্রোটিনকে দুর্বল করে, জীবনের খুব প্রথম দিকে β কোষগুলি সম্পূর্ণরূপে ব্যর্থ হওয়ার জন্য যথেষ্ট। ER স্ট্রেস স্বাভাবিকভাবেই ঘটে যখন β কোষগুলি প্রচুর ইনসুলিন তৈরি করে এবং সাধারণত কোষগুলি মোকাবেলা করে। এই রোগীরা আমাদের যা বলে তা হল এই জিন, প্রোটিন এবং পথগুলি β কোষের বিকাশ, কার্যকারিতা এবং বেঁচে থাকার জন্য মৌলিক। এই শর্তগুলি হল, যদি আপনি চান, T1D এবং T2D-এ যা ঘটতে পারে তার ব্যঙ্গচিত্রগুলি হালকা জেনেটিক বৈচিত্র এবং পরিবেশগত অপমান, যেমন জীবনধারা বা ভাইরাল সংক্রমণের সংমিশ্রণের মাধ্যমে। যদিও তারা খুব বিরল, আমরা তাদের কাছ থেকে অনেক কিছু শিখতে পারি।
এই রোগীদের থেকে স্টেম সেল থেকে প্রাপ্ত β কোষ ব্যবহার করে, আমরা রোগের প্রক্রিয়াগুলি অধ্যয়ন করি, তারপর সিলিকোতে, ওষুধগুলি যেগুলি তাদের স্বাভাবিক অবস্থায় ফিরিয়ে আনতে পারে সেগুলি ভবিষ্যদ্বাণী করতে জিন এক্সপ্রেশন স্বাক্ষর ব্যবহার করি। তারপরে আমরা পরীক্ষা করি যে এই ওষুধগুলি β কোষের কার্যকারিতা বা বেঁচে থাকার উন্নতি করে কিনা। এটা বেশ সম্ভব যে তাদের মধ্যে কিছু শেষ পর্যন্ত T1D বা T2D তে কার্যকর হবে। ডায়াবেটিসে আক্রান্ত অনেক লোকের চিকিৎসার উন্নতির চূড়ান্ত লক্ষ্য নিয়ে আমরা দীর্ঘ এবং ঘোরানো রাস্তাটি নিয়েছি।
β কোষ জীববিজ্ঞান এবং ডায়াবেটিসের জেনেটিক্সের এই অন্তর্দৃষ্টিগুলির উপর ভিত্তি করে, নিয়মিত ডায়াবেটিস যত্নে সঠিক ওষুধকে বাস্তবে পরিণত করার প্রধান বাধাগুলি কী কী? জেনেটিক পরীক্ষা, রোগের শ্রেণীবিভাগ, বা চিকিত্সা নির্বাচনের কোন অগ্রগতি রোগীদের জন্য সবচেয়ে বড় পার্থক্য তৈরি করবে?
এটি এমন কিছু যা আমি প্রাথমিক ক্যারিয়ারের চিকিত্সকদের কাছে দেওয়ার চেষ্টা করি। ডায়াবেটিস নির্ণয় করা সহজ; রক্তের গ্লুকোজ পরিমাপ করা জটিল নয়। ডিফারেনশিয়াল ডায়াগনোসিস, তবে, অনুন্নত। অনেক চিকিত্সক বলবেন: "এই ব্যক্তির 3 বছর বয়সে ডায়াবেটিস হয়েছে, তাই এটি অবশ্যই T1D; এই ব্যক্তি 50 বছর বয়সে এটি বিকাশ করেছেন, তাই এটি অবশ্যই T2D হবে।" তারা এর চেয়ে বেশি এগোয় না। আমার জন্য, এটি প্রথম বাধা: ডিফারেনশিয়াল ডায়াগনোসিস রুটিন হয়ে উঠছে।
T2D অবশিষ্ট থাকে যাকে আমরা অন্য কোনো নামে ডাকতে পারি না; এমনকি পলিজেনিক ঝুঁকির স্কোরও ভালো কাজ করে না। T1D আলাদা: আমাদের অটোঅ্যান্টিবডি টেস্টিং, অবশিষ্ট ইনসুলিন নিঃসরণ মূল্যায়ন করার জন্য সি-পেপটাইড, এইচএলএ ঝুঁকি মূল্যায়ন, এবং পলিজেনিক ঝুঁকির স্কোর রয়েছে যা খুব ভাল কাজ করে। কিছু কিছু প্রায়ই ভুল বোঝাবুঝি হল যে আপনি শৈশবকালের মতোই যৌবনেও T1D বিকাশের সম্ভাবনা বেশি; প্রকৃতপক্ষে, বাচ্চাদের তুলনায় প্রাপ্তবয়স্ক হিসাবে আরও বেশি মানুষ এটি বিকাশ করে।
আপনি যদি মনোজেনিক ডায়াবেটিস সন্দেহ করেন তবে বিনামূল্যের সরঞ্জাম উপলব্ধ রয়েছে। বেভারলি শিল্ডস, ইউনিভার্সিটি অফ এক্সেটার, ইউকে-তে অ্যান্ড্রু হ্যাটারসলির দলে, তরুণ সম্ভাব্যতা ক্যালকুলেটরের ম্যাচিউরিটি-অনসেট ডায়াবেটিস তৈরি করেছেন। এই অনলাইন অ্যাপটি একজন ব্যক্তির মনোজেনিক ডায়াবেটিসের সবচেয়ে সাধারণ রূপগুলির মধ্যে একটি হওয়ার সম্ভাবনা অনুমান করতে খুব প্রাথমিক ক্লিনিকাল তথ্য ব্যবহার করে৷ একটি পারিবারিক ইতিহাস নেওয়ারও কোন খরচ নেই। কখনও কখনও আপনি ডায়াবেটিস রোগীদের প্রজন্মের পর প্রজন্ম দেখতে পান, এবং কেউ কখনও জিজ্ঞাসা করেনি যে এটি T1D বা T2D নাও হতে পারে।
জেনেটিক পরীক্ষা অনেক বেশি অ্যাক্সেসযোগ্য হয়ে উঠেছে। যেখানে আমরা HNF1A পরীক্ষার অনুরোধ করতাম, এখন আমরা সম্পূর্ণ এক্সোম বা এমনকি পুরো জিনোম সিকোয়েন্সিং করি। একটি জেনেটিক রোগ নির্ণয় ব্যবস্থাপনার উপর একটি বড় প্রভাব ফেলতে পারে: কিছু মনোজেনিক ফর্মের জন্য, মানুষ ইনসুলিন থেকে সালফোনাইলুরিয়াতে পরিবর্তন করতে পারে এবং অনেক ভালো গ্লুকোজ নিয়ন্ত্রণ অর্জন করতে পারে। এটি পরিবারের সদস্যদের জেনেটিক কাউন্সেলিং এবং পরীক্ষার অনুমতি দেয়, যাদের সনাক্ত না করা ছাড়াই ঠিক একই রোগ হতে পারে।
সুতরাং, নির্ভুল ওষুধের প্রধান বাধাগুলির মধ্যে একটি হল ক্লিনিকাল বাস্তবায়ন। এর বাইরে, ডায়াবেটিসে আক্রান্ত 85-90% লোকের জন্য যাদের T2D আছে, আমাদের ডায়াগনস্টিক মানদণ্ডের অভাব রয়েছে এবং প্রমাণ যে T2D সাবটাইপগুলিকে ভিন্নভাবে চিকিত্সা করা উচিত তা সীমিত রয়ে গেছে। যেটি অমীমাংসিত থেকে যায় তা হল কেন একজন নির্দিষ্ট ব্যক্তি T2D বিকাশ করে এবং আমরা তাদের রোগের পথের জন্য ব্যক্তিগতকৃত কিছু অফার করতে পারি কিনা।
EASD-এর সহ-সভাপতি হিসাবে, আপনি ডায়াবেটিসে কাজ করা HCP-দের এই বছরের কংগ্রেস থেকে কী নিয়ে যেতে চান? EASD 2026 অনুসরণ করে যদি তারা তাদের ক্লিনিকাল অনুশীলনে একটি পরিবর্তন করতে পারে যাতে তারা যে যত্ন প্রদান করে তা উন্নত করতে, আপনি তাদের কী চিন্তা করতে উত্সাহিত করবেন?
আমি লোকেদের এক-আকার-ফিট-সমস্ত পদ্ধতি গ্রহণ করার পরিবর্তে নির্ভুল ওষুধ এবং সেখানে পৌঁছতে কী লাগবে সে সম্পর্কে চিন্তা করতে উত্সাহিত করব। গ্লুকাগন-সদৃশ পেপটাইড-১ রিসেপ্টর অ্যাগোনিস্টের পাশাপাশি ডুয়াল, ট্রিপল এবং চতুর্গুণ অ্যাগোনিস্ট সম্পর্কে অনেক উত্তেজনা রয়েছে, কিন্তু এই ওষুধগুলি কতটা সত্যিকারের রোগ-সংশোধনকারী তা এখনও অবহিত রয়ে গেছে। আমি একটি নেতিবাচক নোটে শেষ করতে চাই না, কিন্তু এখনও অনেক কিছু আছে. আমি প্রত্যেক চিকিত্সককে জিজ্ঞাসা করতে উত্সাহিত করব কেন তাদের সামনে থাকা ব্যক্তিটি ডায়াবেটিস তৈরি করেছে এবং এটি T2D নয় বলে পরামর্শ দেওয়ার মতো কিছু আছে কিনা। যদি আমরা একটি বিকল্প অ্যাটিওলজি শনাক্ত করি, তাহলে আমরা আরও ভালো চিকিৎসা দিতে সক্ষম হতে পারি।
অন্য জিনিসটি উত্তেজনাপূর্ণ পরিবর্তন হল T1D এর প্রাথমিক নির্ণয়, যা Anette-Gabriele Ziegler, Helmholz মিউনিখ, Oberschleißheim, Germany, সুন্দরভাবে বর্ণনা করেছেন তার আশ্চর্যজনক ক্লদ বার্নার্ড অ্যাওয়ার্ড লেকচারে। তার কাজ দেখায় যে স্ক্রিনিং কাজ করে: হাইপারগ্লাইসেমিয়া বিকাশের আগে আমরা এখন শিশু এবং প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে T1D নির্ণয় করতে পারি। এটি বহু বছরের একটি উইন্ডো খুলে দেয় যেখানে আমরা প্রতিরোধ করতে হস্তক্ষেপ করতে পারি, বা অন্তত বিলম্ব করতে পারি, থেরাপির সাথে রোগটি এখন পরীক্ষা করা হচ্ছে এবং বাজারে আনা হচ্ছে। কিছু দেশ প্রথম-ডিগ্রী আত্মীয়দের স্ক্রীনিং ছাড়িয়ে জনসংখ্যা-বিস্তৃত স্ক্রীনিংয়ের দিকে এগিয়ে যাচ্ছে। যদি আমরা এমন একটি পর্যায়ে পৌঁছাই যেখানে আমরা T1D প্রতিরোধ করতে পারি, এটি আশ্চর্যজনক হতে চলেছে।
