দীর্ঘস্থায়ী অন্ত্রের প্রদাহ স্ব-শক্তিশালী হয়ে উঠতে পারে: ক্ষতিগ্রস্থ টিস্যু প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি (ROS) এবং প্রদাহজনক সংকেত তৈরি করে, যা ইমিউন কোষগুলিকে আকর্ষণ করে যা আরও আঘাতের কারণ হতে পারে। সময়ের সাথে সাথে, এই চক্রটি কোলাইটিস-সম্পর্কিত কোলোরেক্টাল ক্যান্সারে (CAC) অবদান রাখতে পারে। এসিএস ন্যানোতে একটি গবেষণায় চক্রের দুটি অংশকে বাধা দেওয়ার জন্য ডিজাইন করা একটি ন্যানো পার্টিকেল রিপোর্ট করা হয়েছে।
কনস্ট্রাক্ট, PB@ECM, জেনেটিক্যালি ইঞ্জিনিয়ারড ম্যাক্রোফেজ থেকে একটি ঝিল্লির সাথে একটি প্রুশিয়ান নীল ন্যানোজাইম যুক্ত করে। কোরটিতে সুপারঅক্সাইড ডিসম্যুটেজ-এর মতো এবং ক্যাটালেসের মতো ক্রিয়াকলাপ রয়েছে যা ROS অপসারণ করতে সহায়তা করে। ঝিল্লি CXCR2 প্রদর্শন করে, একটি রিসেপ্টর যা কেমোকাইন CXCL2 কে আবদ্ধ করে, যা স্ফীত টিস্যুতে নিউট্রোফিল এবং ম্যাক্রোফেজ নিয়োগ করার আগে কণাটিকে এই সংকেতটি ক্যাপচার করতে দেয়।
ঝিল্লি তাই কণাকে ঢেকে রাখার চেয়ে বেশি কাজ করে: এটি একটি রিসেপ্টর-ভিত্তিক ক্ষয় প্রদান করে। প্ল্যাটফর্মটি অনুঘটক ROS স্ক্যাভেঞ্জিংকে এক গঠনে একটি কেমোকাইনের আণবিক ক্যাপচারের সাথে একত্রিত করে, লেখকরা একটি বায়োমিমেটিক ন্যানোজাইম-ডিকয় হিসাবে বর্ণনা করেছেন।
মানুষের অন্ত্রের নমুনা এবং পাবলিক জিন-এক্সপ্রেশন ডেটাসেটগুলির বিশ্লেষণগুলি লক্ষ্য হিসাবে CXCL2 সমর্থন করে। পরীক্ষা করা CAC টিস্যু নমুনাগুলিতে CXCL2 উন্নীত হয়েছিল এবং বৃহত্তর ডেটাসেটগুলি এর অভিব্যক্তিকে নিউট্রোফিল এবং ম্যাক্রোফেজ অনুপ্রবেশের সাথে যুক্ত করেছে। টিস্যু তুলনা ছোট ছিল, তবে, এবং দেখায় না যে CXCL2 একা মানুষের রোগকে চালিত করে।
চিত্র 2. চিত্রটি অধ্যয়নের ক্লিনিকাল-টিস্যু এবং CXCL2-এর পাবলিক-ডেটাসেট বিশ্লেষণের সংক্ষিপ্ত বিবরণ দেয়। পরীক্ষা করা CAC টিস্যু নমুনাগুলিতে CXCL2 উল্লেখযোগ্যভাবে উন্নত ছিল; ডেটাসেট বিশ্লেষণগুলি আইবিডিতে নিউট্রোফিল এবং ম্যাক্রোফেজ অনুপ্রবেশের সাথে এবং কোলন অ্যাডেনোকার্সিনোমা ডেটাতে নিউট্রোফিল অনুপ্রবেশের সাথে ইতিবাচক সম্পর্ক দেখিয়েছে। টিস্যু ELISA তুলনা ছোট নমুনা সংখ্যা ব্যবহার করেছে (n = 3)। ইমেজ ক্রেডিট: নানজিং ইউনিভার্সিটি
পরীক্ষাগার পরীক্ষায়, PB@ECM CXCL2 ক্যাপচার করেছে এবং নিউট্রোফিল এবং ম্যাক্রোফেজগুলির CXCL2-চালিত স্থানান্তর হ্রাস করেছে; একটি CXCR2 প্রতিপক্ষ এই প্রভাবকে দুর্বল করেছে। দলটি তখন রাসায়নিকভাবে প্ররোচিত মাউস মডেলগুলিতে প্রাথমিক, মধ্যবর্তী এবং শেষের রোগের পর্যায়ে ফর্মুলেশন পরীক্ষা করে।
শেষ পর্যায়ের CAC মডেলে, টিউমারের ঘটনা PB@ECM-এর সাথে 20% ছিল, মডেল-নিয়ন্ত্রণ, শুধুমাত্র ঝিল্লি এবং ন্যানোজাইম-শুধুমাত্র গোষ্ঠীতে 100% এর তুলনায়। চিকিত্সা করা প্রাণীরাও কম প্রদাহজনক সংকেত এবং ইমিউন-কোষের অনুপ্রবেশ এবং উল্লেখযোগ্যভাবে দীর্ঘকাল বেঁচে থাকতে দেখায়। টিউমার বিশ্লেষণে প্রতি চিকিত্সা গ্রুপে পাঁচটি প্রাণী এবং চারটি মডেল নিয়ন্ত্রণ অন্তর্ভুক্ত ছিল; বেঁচে থাকার বিশ্লেষণে ছয়টি ইঁদুর অন্তর্ভুক্ত ছিল।
চিত্র 3. শেষ-পর্যায়ের AOM/DSS মাউস মডেলে, PB@ECM চিকিত্সা টিউমারের বোঝা হ্রাস, নিম্ন প্রদাহজনক চিহ্নিতকারী এবং উন্নত বেঁচে থাকার সাথে যুক্ত ছিল। টিউমারের ঘটনা PB@ECM গ্রুপে 20% বনাম AOM/DSS মডেল-নিয়ন্ত্রণ, ECM-শুধু এবং PB-শুধু গোষ্ঠীতে 100% হিসাবে রিপোর্ট করা হয়েছিল। টিউমার-ইনসিডেন্স বিশ্লেষণে ট্রিটমেন্ট গ্রুপে n = 5 এবং AOM/DSS গ্রুপে n = 4 অন্তর্ভুক্ত ছিল; বেঁচে থাকার বিশ্লেষণ অন্তর্ভুক্ত n = 6. চিত্র ক্রেডিট: নানজিং বিশ্ববিদ্যালয়
গবেষণাটি প্রাক-ক্লিনিকাল প্রমাণ দেয় যে কেমোকাইন ক্যাপচারের সাথে আরওএস স্ক্যাভেঞ্জিং একত্রিত করা রোগ-সম্পর্কিত ইমিউন পরিবেশকে পরিবর্তন করতে পারে; এটি মানুষের মধ্যে কার্যকারিতা স্থাপন করে না। লেখকরা আরও অধ্যয়নের জন্য প্রশ্ন হিসাবে ঝিল্লির স্থায়িত্ব, ব্যাচের সামঞ্জস্য, স্কেল-আপ, দীর্ঘমেয়াদী ইমিউনোজেনিসিটি এবং দুটি ফাংশনের আপেক্ষিক অবদান সনাক্ত করেন।
